科学家提供的遗传证据表明，补充NMN可以促进血管再生，从而为大脑提供营养。

想象一下，在您年纪大的时候出门开车去发现自己忘记了车钥匙。像这样的记忆缺失可能是由于神经元和大脑血管的沟通不畅和功能障碍而造成的，而神经元和血管的失调构成了神经科学家称为神经血管单位的内容。这些微观结构的功能是将营养物质分配给神经元，这些单元多年来的故障导致诸如阿尔茨海默氏病和认知障碍的疾病。

今年4月，俄克拉荷马大学的一组科学家在GeroScience上发表了一项研究，他们发现，根据小鼠大脑的基因表达谱，补充烟酰胺单核苷酸（NMN）可以逆转衰老对神经血管单位的影响并恢复细胞途径。补充NMN可能成为老年人对抗神经血管单位功能障碍引起的与年龄相关的恶化的潜在干预措施。

补充NMN会增加称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的分子的水平，该分子在寿命调节，代谢和细胞健康中起着至关重要的作用。NAD +水平会随着年龄的增长而下降，依赖于NAD +进行激活的称为Sirtuins的蛋白质的激活也会发生。依赖NAD +的沉默调节蛋白维持DNA和染色体健康，并有助于维持细胞健康。该研究的研究人员研究了基因活性图谱，以发现在老龄小鼠中进行NMN注射是否能激活与沉默调节蛋白激活相关的基因。

通过测量被称为基因表达谱的基因的活性，研究小组发现在NMN治疗后，老年小鼠中约有55％的神经血管单位基因恢复了年轻的活性水平。结果表明，NNN治疗可逆转神经血管单位基因活性中与衰老相关的变化。

（Kiss et al。，2020）测量年轻小鼠，老年小鼠和经NMN治疗的老年小鼠的神经血管单位基因活性。在衰老中活性改变的基因被标记为蓝色，在NMN处理下活性水平改变的基因被标记为绿色，而活性朝着更年轻的表达模式转变的基因被标记为红色和灰色。

其他结果表明，Sirtuin调控基因的基因活性与年龄有关，而NMN处理可以逆转这些变化。哺乳动物中存在七种沉默调节蛋白，而科学家团队则专注于一种-SIRT1。他们发现老年小鼠中SIRT1敏感基因的失调，但NMN治疗逆转了这些作用。

除了通过SIRT1提供保护外，该研究的遗传学数据还显示，NMN使衰老小鼠的细胞的能量产生源线粒体恢复了活力。NMN处理的年幼小鼠和老年小鼠的线粒体相关基因的基因表达谱相似，这表明NMN处理可逆转神经血管单位中与年龄相关的线粒体失调。

在以前的研究中，NMN治疗可增加血流量并改善认知能力。

当前研究中收集的新遗传学数据表明，NMN逆转了神经血管单位中与年龄相关的细胞变化，尤其是改变了与沉默调节蛋白和线粒体功能相关的基因活性。这位科学家认为，这一结果增加了早期研究的发现，这些研究表明，用NMN治疗可在衰老小鼠中提供抗衰老的神经血管变化，从而逆转神经血管单位功能障碍。“在进行其他研究时，有必要确定与NAD +增强剂和直接激活SIRT1和/或抑制NAD +过度利用以进行神经血管保护的化合物联合治疗的功效，”科学家在研究中提到将其他分子与NMN一起用于促进NAD +水平和神经血管单位功能。

他们指出，将NMN与白藜芦醇等分子结合使用已证明对动物血管具有保护作用，可能会增强这些对神经血管单位功能的有益作用。该方法可作为将来因神经血管功能障碍而出现认知障碍的患者的可能干预措施。