内皮细胞（EC）衰老是一个结构和功能改变的病理生理过程，包括血管张力失调、内皮通透性增加、动脉硬化、血管生成和血管修复受损、EC线粒体生物生成减少等。

 

细胞周期失调、氧化应激、钙信号改变、高尿酸血症和血管炎症与EC衰老和血管疾病的发生、发展密切相关。许多异常的分子通路与这些潜在的病理生理变化有关，包括SIRT1、Klotho、成纤维细胞生长因子-21和肾素血管紧张素-醛固酮系统的激活。

因为SIRTs和血管衰老的关系，NAD+前体NMN的补充并且已经在一些研究中体现出效果：

 

①NMN治疗老年小鼠(8周内每天给药300 mg/kg)可恢复颈动脉内皮依赖性扩张(内皮功能的一种测量方法)，同时降低主动脉脉搏波速和弹性动脉刚度。

 

②NMN (500 mg/kg/天，水送服，持续28天)对小鼠的治疗取得显著疗效：通过促进sirt1-依赖的毛细血管密度的增加，改善了老年小鼠的血液流动和耐力。

 

③NMN通过改善老年小鼠年龄诱导的血管内皮功能障碍以及神经血管耦合（NVC）反应，显著提高老年小鼠认知，并且NMN降低老龄鼠脑微血管内皮细胞的线粒体ROS，恢复NAD+、线粒体能量。

 

在血管内皮中增加NAD+水平将可能成为一种增加老年人的活动能力潜在疗法，并能治疗因血流减少而发生发展的疾病如：缺血-再灌注损伤、伤口愈合缓慢、肝功能障碍和肌肉肌病等。