NMN研究报告由同济大学医学院和南京医科大学第二医院共同发表，报告证实，NMN能通过抑制JNK的激活，减少阿尔茨海默氏病患者脑内淀粉样蛋白沉积，减少老年斑点，减少神经突触损失，减轻炎症反应，从而显著改善认知功能。
“JNK激活”是什么意思？这篇文章简单的解释了一下。
全名JNK,c-Jun氨基末端激酶(c-JunNH2-teminalKinase)，一种丝裂原激活蛋白激酶，其氨基末端在与丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶等结合时被激活，一旦JNK被激活，细胞浆中的JNK就进入细胞核，从而影响细胞内的生化过程。
JNK可以被许多因素所激活，如细胞因子，生长因子，压力等。压力因子包括活性氧、营养物质缺乏、射线、DNA损伤物质等，所以JNK又称为应激激活蛋白激酶。
JNK活化在细胞增殖、迁移、凋亡、应激反应和个体衰老中发挥重要作用，JNK活性的紊乱可导致发育缺陷和过早衰老，并与肿瘤发生和迁移、免疫功能紊乱、阿尔兹海默症以及许多重要疾病的发生发展密切相关。
就肝细胞而言，JNK激活后通过转录因子通路和非转录通路对肝细胞的存活、凋亡、增殖和分化，以及肝组织中活性氧的积累、胰岛素信号传导和致癌等方面发挥作用。探讨这一信号通路在药物性肝损伤、缺血再灌注性肝损伤、酒精性和非酒精性肝损伤以及肝癌等疾病的发生发展过程中的作用，可以为临床药物研发和疾病治疗提供有意义的目标。
机体在新陈代谢过程中生成了包括超氧阴离子、过氧化氢和羟基的活性氧。人体内具有多种抗氧化机制，包括抗氧化酶：SOD、过氧化氢酶等，还有非酶分子：谷胱甘肽、硫氧还蛋白、维生素A、C、E等。如果这些抗氧化防御机制不能抵抗活性氧的产生，就会产生氧化应激，导致细胞发生一系列的反应，当活性氧的含量很高时，JNK就被充分激活，并通过多种信号通道开始凋亡过程。
老年性痴呆患者脑部淀粉样蛋白沉积可导致活性氧的大量增加，而大量活性氧可激活JNK，促使神经元细胞加速凋亡，从而导致患者认知功能障碍。同时也发现NMN能抑制JNK的活化，有助于预防老年痴呆的发生和发展，甚至改善痴呆患者的症状。
